RBP4 ist das einzige spezifische Transportprotein für Retinol/Vitamin A im Serum. Seit 2005 steht dieses Protein im Fokus der Diabetesforschung als gezeigt wurde, dass es bei insulinresistenten/ adipösen Patienten vermehrt im Fettgewebe exprimiert wird und in höheren Konzentrationen im Blut nachweisbar ist. Dem zirkulierenden RBP4 wurde daher eine kausative Rolle in der Entstehung von Insulinresistenz und Typ-2 Diabetes zugeschrieben. Die Arbeitsgruppe von Herrn Prof. Schupp und Kollegen der Universität Potsdam konnten nun in einem neuen Mausmodell zeigen, dass eine alleinige Erhöhung des zirkulierenden Transportproteins im Serum durch eine leberspezifische Überexpression keine metabolische Verschlechterung hervorruft. Dieses Ergebnis ist wegweisend um den Fokus der zukünftigen wissenschaftlichen Untersuchungen zur Funktion von RBP4 auf andere Aspekte, wie z.B. seine intrazelluläre Rolle, zu lenken und festzustellen, ob eine Modulation von RBP4 als therapeutische Strategie bei metabolischen Erkrankungen fungieren könnte.
Publikation:
Liver-secreted RBP4 does not impair glucose homeostasis in mice.
Fedders R, Muenzner M, Weber P, Sommerfeld M, Knauer M, Kedziora S, Kast N, Heidenreich S, Raila J, Weger S, Henze A, Schupp M.
J Biol Chem. 2018 Aug 20. pii: jbc.RA118.004294. doi: 10.1074/jbc.RA118.004294. [Epub ahead of print] PMID: 30126844 DOI: 10.1074/jbc.RA118.004294
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