Die CCR Arbeitsgruppe von Michael Schupp hat neue Erkenntnisse zu einem zellulären Glukosesensorprotein (ChREBP) veröffentlicht. Die Erstautoren Nicole Witte und Matthias Muenzner und deren Koautoren konnten zeigen, dass ChREBP in Adipozyten die Aktivität eines nukleären Rezeptors bestimmt, welcher ein prominenter Regulator der Fettzelldifferenzierung und Insulinsensitivität (PPARg) darstellt. In einer Kollaboration mit Forschern des Baylor College of Medicine in Houston wurden dann Effekte von aktivem ChREBP im Fettgewebe in einem transgenem Mausmodell untersucht. Dabei konnte die Entstehung von Adipositas, Fettleber und Insulinresistenz deutlich vermindert werden. Eine Aktivierung von ChREBP im Fettgewebe könnte somit eine neue therapeutische Intervention bei metabolischen Erkrankungen darstellen.
Witte, N., M. Muenzner, J. Rietscher, M. Knauer, S. Heidenreich, A.M. Nuotio-Antar, F.A. Graef, R. Fedders, A. Tolkachov, I. Goehring I, M. Schupp, The glucose sensor ChREBP links de-novo lipogenesis to PPARγ activity and adipocyte differentiation. Endocrinology, 2015 Jul. [Epub ahead of print]
Nuotio-Antar, A.M., N. Poungvarin, M. Li, M. Schupp, M. Mohammad, S. Gerard, F. Zou, L. Chan, FABP4-Cre Mediated Expression of Constitutively Active ChREBP Protects Against Obesity, Fatty Liver, and Insulin Resistance. Endocrinology, 2015 Aug. [Epub ahead of print]
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