Die Arbeitsgruppe von Michael Schupp hat zusammen mit Kooperationspartnern am MDC und Klinikern der Charite und der Universität Jena neue Erkenntnisse zur Funktion des Enzyms Retinol Saturase (RetSat) im Fettäure- und Glukosestoffwechsel der Leber gesammelt. RetSat wird verstärkt in Lebern von adipösen und insulinresistenten Individuen exprimiert. Eine leberspezifische Depletierung in adipösen Mäusen konnte bestimmte erhöhte Lipidparameter normalisieren. Mechanistisch scheint eine RetSat Depletion die diätinduzierte Überaktivierung eines zellulären Glukosesensors carboydrate response element binding protein (ChREBP) zu verhindern. Somit könnte die Inhibierung der hepatischen RetSat einen neuen therapeutischen Angriffspunkt für Stoffwechselerkrankungen der Leber darstellen.
Originalpublikation:
Heidenreich S., N. Witte, P. Weber, I. Goehring, A. Tolkachov, C. von Loeffelholz, S. Döcke, M. Bauer, M. Stockmann, A.F. Pfeiffer, A. L. Birkenfeld, M. Pietzke, S. Kempa, M. Muenzner, and Schupp M., Retinol Saturase Coordinates Liver Metabolism by Regulating ChREBP Activity. Nat Commun 2017, 8(1):384
Kontakt
ArbeitsgruppenleiterCharité – Universitätsmedizin Berlin
Postadresse:Berlin
Zurück zur Übersicht